Keto acido salute alimentare

Nel complesso trattamento della malattia renale, la terapia dietetica è importante.

Ciò è dovuto al ruolo importante dei reni nel mantenere l'omeostasi nel corpo. I reni svolgono le funzioni di regolazione dell'equilibrio elettrolitico e acido-base, ei reni sono anche coinvolti nella regolazione endocrina del corpo e nel metabolismo di molti nutrienti.

La malattia renale può portare a una diminuzione dell'escrezione renale, disturbi endocrini, disturbi metabolici. Sullo sfondo dei fenomeni patologici sviluppati, si sviluppano squilibri nutrizionali. Pertanto, la terapia dietetica è un metodo non solo di trattamento sintomatico, ma anche patogenetico della malattia renale.

Nutrizione medica di pazienti con insufficienza renale cronica
Caratteristiche del metabolismo in pazienti con insufficienza renale

La compromissione della funzione renale con lo sviluppo dell'insufficienza renale porta a un numero di disordini metabolici.

Con lo sviluppo dell'uremia nel corpo del paziente, aumenta la quantità di sottoprodotti del metabolismo delle proteine ​​e degli amminoacidi con effetti tossici. Sostanze contenenti azoto come urea, composti di guanidina, urati e altri prodotti finali del metabolismo degli acidi nucleici, ammine alifatiche, un numero di peptidi e alcuni derivati ​​del triptofano, della tirosina e della fenilalanina svolgono un certo ruolo nello sviluppo dell'uremia. Nei pazienti con insufficienza renale cronica, la concentrazione di fenilalanina libera e glicina nel plasma sanguigno aumenta, con una corrispondente diminuzione della tirosina e della serina, così come il rapporto tirosina / fenilalanina. Vi è una diminuzione della concentrazione di aminoacidi essenziali (valina, isoleucina e leucina), un aumento del livello di citrullina e istidina metilata. In determinate condizioni, l'esaurimento di valina, tirosina e serina può limitare la sintesi proteica.

L'acidosi derivante dal CRF stimola ulteriormente il catabolismo proteico aumentando l'ossidazione degli aminoacidi a catena corta e migliorando l'attività degli enzimi proteolitici.

Di conseguenza, i pazienti sviluppano un deficit di proteine-energia. Lo stato di deficit di proteine-energia aggrava il decorso della malattia di base, complica la sua correzione e influenza significativamente la sopravvivenza.

Con lo sviluppo dell'insufficienza renale, si verifica una diminuzione dell'attività biologica degli ormoni anabolici, come l'insulina e la somatostatina, e un aumento del livello di ormoni catabolici: l'ormone paratiroideo, il cortisolo e il glucagone. Lo squilibrio ormonale porta ad una significativa diminuzione della sintesi e ad un aumento del catabolismo proteico.

Disturbi del metabolismo dei carboidrati.

In caso di insufficienza renale, l'utilizzo di glucosio esogeno è compromesso. Questo fenomeno è principalmente associato alla resistenza periferica all'azione dell'insulina a causa di un difetto post-recettore che causa un'alterata assunzione di glucosio nel tessuto. Nella maggior parte dei pazienti, un aumento della secrezione di insulina può livellare questi effetti e l'intolleranza al glucosio si manifesta solo nel rallentare il tasso di diminuzione della glicemia nei suoi normali valori di digiuno.

La violazione dell'utilizzo del glucosio di solito non richiede una correzione dietetica. I problemi clinici sorgono solo con la somministrazione parenterale di grandi quantità di glucosio. L'iperparatiroidismo può avere qualche effetto sui cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati, poiché l'ormone paratiroideo inibisce la secrezione delle cellule beta pancreatiche.

L'aumento della produzione di insulina ha un effetto lipogenico nell'insufficienza renale. Quando l'uremia si verifica spesso con iperlipoproteinemia, caratterizzata da una diminuzione della concentrazione di colesterolo HDL, un aumento del contenuto di LDL, VLDL, trigliceridi. Persino nei pazienti con livelli lipidici normali si riscontra un cambiamento nell'attività della lipasi e nella composizione delle apolipoproteine. I cambiamenti nello spettro lipoproteico del sangue sono rilevati nelle prime fasi dello sviluppo dell'insufficienza renale cronica.

Disturbi specifici del metabolismo dei grassi sono stati osservati in pazienti con sindrome nefrosica e diabete, in pazienti sottoposti a terapia ormonale e immunosoppressiva.

Un alto rischio di aterosclerosi e le sue complicanze in pazienti con insufficienza renale è associato a cambiamenti nel metabolismo dei lipidi.

In caso di insufficienza renale, si sviluppa una diminuzione della clearance renale di acqua, sodio, potassio, calcio, magnesio, fosforo, alcuni oligoelementi, acidi organici e inorganici e altre sostanze organiche che comportano significativi effetti metabolici. Successivamente, i pazienti sviluppano lesioni uremiche secondarie del tratto gastrointestinale, portando ad una diminuzione dell'assorbimento intestinale di calcio, ferro, riboflavina, acido folico, vitamina D3, e anche alcuni amminoacidi, che svolge anche il suo ruolo nei cambiamenti metabolici.

In caso di insufficienza renale si sviluppa iperkaliemia, che può portare a gravi complicazioni nel corso della malattia.

Per CRF è caratterizzata da iperfosfatemia, che porta allo sviluppo di ipocalcemia e aumento dei livelli di ormone paratiroideo, che causa disturbi secondari nel sistema scheletrico.

L'ipofosfatemia si sviluppa raramente, solo con l'eccessiva prescrizione di farmaci che legano il fosforo.

L'ipermagnemia è anche caratteristica dell'insufficienza renale.

In caso di insufficienza renale, l'anemia si sviluppa a causa dell'inibizione dell'eritropoiesi e della diminuzione della sintesi di eritropoietina nei reni.

In caso di insufficienza renale, l'anoressia si sviluppa spesso. Il meccanismo per lo sviluppo dell'anoressia è complicato. Può essere direttamente correlato all'uremia, intossicazione con complicazioni infettive secondarie, restrizioni dietetiche, gastroparesi nei pazienti diabetici, prescrizione di farmaci, fattori psicologici e socio-economici, depressione. L'effetto anoressico può avere una procedura di dialisi.

Le diete a basso contenuto di proteine ​​possono rallentare significativamente la progressione della malattia, ridurre la comparsa di ipertensione intraglomerulare. Inoltre, la riduzione della componente proteica della dieta ha un effetto positivo non emodinamico sul corso della nefropatia: aiuta a ridurre la proteinuria, influenza il livello degli ormoni catabolici sistemici e di altre sostanze biologicamente attive, riduce il carico dei reni con calcio e fosforo, contrasta l'acidosi, ecc.

Il livello di restrizione dell'assunzione di proteine ​​è determinato dal livello del paziente.

Se la filtrazione glomerulare viene mantenuta a più di 40-50 ml / min, non vi è alcuna restrizione significativa nella razione proteica.

Una diminuzione della filtrazione a 30 ml / min è un'indicazione per una diminuzione del componente proteico a 0,5 g / kg di peso corporeo, che fornisce un effetto terapeutico abbastanza soddisfacente.

Quando la filtrazione glomerulare scende a 15 ml / min, l'assunzione di proteine ​​è limitata a 0,3 g / kg.

Va tenuto presente che per prevenire un bilancio azotato negativo, i pazienti devono assumere proteine ​​e aminoacidi di almeno 0,6 g / kg di peso corporeo. L'eccessiva restrizione della componente proteica della nutrizione porta allo sviluppo precoce del deficit di proteine-energia, che complica in modo significativo il decorso della malattia di base.

• Riduzione delle proteine ​​a 0,6-0,55 g / kg di peso corporeo utilizzando principalmente proteine ​​ad alto valore biologico (animali o soia). La soia, a differenza di altri prodotti vegetali, contiene una proteina ad alto valore biologico. Allo stesso tempo, la sua ricezione è meno favorevole all'ipertrofia glomerulare rispetto al consumo di proteine ​​animali. Inoltre, l'isolato di soia non contiene quasi fosforo, il che consente di non temere l'aggravamento dell'iperfosfatemia.
• Riducendo le proteine ​​a 0,3 g / kg di peso corporeo utilizzando principalmente proteine ​​vegetali e aggiungendo 10-20 g di aminoacidi essenziali. L'uso di una dieta con l'aggiunta di aminoacidi essenziali ha un effetto sulla progressione della nefropatia, simile alle diete a basso contenuto di proteine, mentre l'uso di integratori di aminoacidi facilita notevolmente la compliance del paziente con il regime dietetico. Le miscele di amminoacidi comprendono generalmente 9 aminoacidi essenziali e 4 non essenziali (istidina, lisina, treonina, triptofano).
• Riduzione della proteina a 0,3 g / kg di peso corporeo con l'aggiunta di chetoacidi. I chetoanaloghi degli amminoacidi essenziali sono composti che differiscono dagli amminoacidi sostituendo un gruppo amminico con un gruppo chetoso. L'introduzione di chetoacidi, che vengono convertiti nel corpo in amminoacidi, rende possibile utilizzare l'urea come fonte di risintesi degli amminoacidi.

Gli effetti del restringimento del fosforo e delle proteine ​​agiscono sinergicamente. La riduzione della dieta dei fosfati impedisce lo sviluppo precoce dell'iperparatiroidismo e dell'osteopatia nefrogenica, in particolare con una diminuzione della filtrazione glomerulare inferiore a 30 ml / min. Considerando che i prodotti proteici sono principalmente ricchi di fosforo, le diete a basso contenuto proteico soddisfano pienamente il requisito di limitare i fosfati.

Se necessario, aumentare il contenuto proteico nella dieta è necessario per monitorare i prodotti contenenti quantità significative di fosforo: formaggio, uova, pesce, carne, pollame, prodotti caseari, legumi, noci, cacao. Una riduzione più completa dei fosfati nella dieta si ottiene usando agenti leganti (carbonato di calcio).

Limitare l'assunzione di acqua e sale è il metodo principale per controllare l'edema e l'alterata omeostasi del sodio. Il consumo di liquidi non deve superare le perdite fisiologiche di oltre 500 ml. L'assunzione eccessiva di sodio e acqua può destabilizzare il paziente.

Il fabbisogno energetico dei pazienti con CRF che non presentano complicanze infettive sono simili a quelli degli individui sani.

Per mantenere l'equilibrio proteico è necessaria un'adeguata fornitura di energia all'organismo. Nei pazienti che non hanno uno sforzo fisico significativo, l'intensità energetica della dieta dovrebbe essere di 35-38 kcal / kg di peso corporeo e nei pazienti di età superiore a 60 anni - 30 kcal / kg. Con una significativa riduzione della quantità di proteine ​​consumate per prevenire lo sviluppo di carenza di proteine, il contenuto calorico del cibo può aumentare fino a 40-45 kcal / giorno.

Il carico nella dieta dei pazienti con acidi grassi insaturi, la cui fonte è l'olio di pesce, può rallentare la progressione della nefropatia. Un aumento nella dieta degli acidi grassi ω-3 impedisce lo sviluppo di glomerulosclerosi, che colpisce la formazione di prostaglandine e leucotrieni, che hanno un effetto vasodilatatore e antiaggregante. Tale regime dietetico, come le diete a basso contenuto di proteine, contrasta efficacemente lo sviluppo dell'ipertensione arteriosa, ma in misura minore riduce la proteinuria.

È necessario prevenire l'iperkaliemia, effettuata monitorando il livello di consumo di alimenti con un alto contenuto di potassio, nonché il loro ammollo o cottura in grandi quantità di acqua. Tuttavia, con una significativa restrizione dei prodotti contenenti potassio nella dieta durante il trattamento con grandi dosi di diuretici, può manifestarsi ipokaliemia, anch'essa indesiderabile.

È richiesto anche il controllo dei livelli di magnesio nel sangue. Il consumo di magnesio in insufficienza renale cronica - 200 mg / die. Le diete a basso contenuto proteico forniscono una sufficiente restrizione di magnesio, poiché 40 g di proteine ​​contengono circa 100-300 mg di magnesio.

Nella dieta dei pazienti con CRF, è necessario un aumento del contenuto di vitamine idrosolubili, specialmente piridossina, tiamina, acido ascorbico e acido folico.

Tuttavia, si deve ricordare che il sovraccarico con acido ascorbico può portare a ossaluria.

Le vitamine liposolubili nella disfunzione renale tendono a accumularsi, pertanto non dovrebbero essere utilizzati preparati multivitaminici complessi. È particolarmente importante evitare di prescrivere la vitamina A, che porta allo sviluppo di ipervitaminosi clinicamente significativa. La vitamina E, sebbene i suoi livelli plasmatici siano spesso elevati, può essere utilizzata per scopi antiossidanti. I metaboliti attivi della vitamina D sono prescritti rigorosamente secondo le indicazioni basate sulla valutazione dello stato di calcio-fosforo e del metabolismo osseo.

Il principale metodo patogenetico per il trattamento dell'anemia in caso di insufficienza renale è la somministrazione di eritropoietina umana ricombinante. Sullo sfondo dell'uso dell'eritropoietina, è richiesta la somministrazione di preparazioni di ferro.

Per la correzione dietetica delle malattie renali, l'Istituto di nutrizione dell'Accademia delle scienze mediche dell'URSS ha sviluppato le seguenti diete: dieta n. 7, dieta n. 7a, dieta n. 7b, dieta n. 7c, dieta n. 7g, dieta n. 7 p.

La dieta numero 7b è utilizzata in pazienti con ridotta filtrazione glomerulare a 30 ml / min, dieta numero 7a con filtrazione inferiore a 15 ml / min. Negli ospedali moderni, queste diete sono combinate in una forma leggermente modificata in una variante della dieta con una ridotta quantità di proteine ​​(dieta a basso contenuto proteico).

Allo stato attuale, nella pratica nefrologica, è stato adottato un precedente inizio di terapia sostitutiva (senza attendere l'uremia grave), che ci consente di non utilizzare diete con un contenuto proteico molto basso (simile alla dieta n. 7a).

Quando si corregge l'uremia con emodialisi, vengono utilizzati la dieta n. 7g o la dieta n. 7 p.

La nomenclatura della 7a dieta e le varianti standard recentemente adottate non corrispondono pienamente alle idee moderne sulla nutrizione dei pazienti nefrologici e richiedono ulteriore lavoro. La cosa principale nella nutrizione dei pazienti nefrologici è l'allenamento individuale dei pazienti nei principi di base della nutrizione e lo sviluppo delle diete individuali, tenendo conto dei principi elencati della dietoterapia.

Conteggio di unità "proteiche" e "potassio"

Per la convenienza di valutare il valore biologico alto e basso dell'apporto proteico e dell'assunzione di potassio da parte del paziente stesso, ha sviluppato sistemi di unità "proteica" e "potassio" simili alle solite unità "pane" per diabetici.

• Proteine ​​ad alto valore biologico. 1 unità è 6 grammi di proteine. 1 unità è: 25 g di carne bollita o fritta, pollame, 30 g di pesce, 25 g di pesce, 45 g di carne e polpette di pollame, 1 uovo; 25 g di formaggio a pasta dura; 200 grammi di legumi finiti; 1 tazza di latte e prodotti caseari, 30 g di ricotta a basso contenuto di grassi, 200 g di gelato o panna acida.
• Proteine ​​a basso valore biologico. 1 unità - 2 g di proteine. 1 unità è: 30 grammi di pane, 80 grammi di porridge di cereali; 50 g di pasta pronta, 80 g di riso bollito, 100 g di verdure crude, 120 g di verdure già pronte.

1 unità di potassio è di circa 5 mmol (200 mg) di potassio. 1 unità è:

• 150 g legumi cotti, cavoli, sedano, carote, zucchine, cipolle, verdure, rape, rape.
• 100 g di pepe cotto, barbabietola, cavolfiore.
• 75 g di melanzane cotte, broccoli, cavoletti di Bruxelles, mais, pomodori.
• 75 g di cavolo crudo, carote, sedano, cetrioli, peperoni, pomodori, ravanelli.
• 150 grammi di mele.
• 100 g di agrumi, ribes nero, mango.
• 75 g di banane, albicocche, ciliegie, ananas, uva.
• 150 ml di succo di mele, mango, arance, ananas, uva.
• 100 ml di succo di limoni, pompelmi, ribes rosso.

Contiene 150-150 mg / 100 g - mirtilli, anguria, mirtilli rossi, mela cotogna.

Contiene 150-200 mg / 100 g - pere, mandarini, fragole, limone, pompelmo, mango, arance.

Contiene 200-300 mg / 100 g - prugne, lamponi, ciliegie, mele (con la buccia), uva, ciliegie, kiwi, uva spina, ribes rosso.

Contiene più di 300 mg / 100 g - albicocche, ananas, banane, ribes nero, pesche, avocado, frutta secca.

Contenente meno di 200 mg / 100 g - zucca, cetrioli, peperone verde dolce, cipolla, cavolo bianco.

Contiene 200-300 mg / 100 g - carote, cavolfiori, lattuga, rutabaga, zucca di rapa, melanzane.

Contiene 250-300 mg / 100 g - ravanello, fagioli (baccello), aglio, prezzemolo (radice), barbabietole, pomodori, cavolo rosso, cavolo rapa, rabarbaro.

Contiene più di 350 mg / g - ravanello, sedano (radice), patate, cavoletti di Bruxelles, concentrato di pomodoro.

In alcuni casi, la nutrizione naturale non riesce a raggiungere la normalizzazione degli indicatori nutrizionali - persistono carenze nutrizionali, si sviluppa una carenza di proteine-energia. In questi casi, si raccomanda la nutrizione enterale e parenterale.

Per la nutrizione enterale di pazienti con insufficienza renale, sono state sviluppate formule renali specializzate contenenti amminoacidi cristallini e caratterizzate da una diminuzione della componente proteica, un aumento del contenuto di aminoacidi essenziali, alto contenuto calorico e ipertonicità.

Nella nutrizione enterale vengono determinati i seguenti requisiti proteici: in caso di insufficienza renale senza dialisi, 0,55 g / kg di peso corporeo; durante l'emodialisi - 1,2 g / kg di peso corporeo; durante la dialisi peritoneale - 1,4 g / kg di peso corporeo.

Caratteristiche della nutrizione terapeutica in pazienti con insufficienza renale cronica corretti dalla dialisi

Il trattamento dei pazienti con malattia renale allo stadio terminale, come l'emodialisi, la dialisi peritoneale e il trapianto di rene, richiede cambiamenti significativi nella dieta dei pazienti.

Tutti i pazienti sottoposti a dialisi dovrebbero regolarmente (almeno 1 volta in 6 mesi) condurre un sondaggio sullo stato nutrizionale.

Tutti i pazienti in questa fase della malattia sviluppano complicazioni dell'insufficienza renale cronica associate sia al decorso della malattia di base sia alla procedura di dialisi.

Le seguenti violazioni del metabolismo proteico, della proteinuria, degli squilibri ormonali, dell'iperglicemia e dell'iperinsulinemia, dell'iperlipidemia e della dislipoproteinemia sono associate ai seguenti fattori:

• Infezioni intercorrenti.
• Possibile sviluppo di peritonite durante la dialisi peritoneale.
• Effetti catabolici che si sviluppano durante la dialisi pegulare.
• Perdita di nutrienti essenziali durante la procedura di dialisi.
• Frequente perdita di sangue durante l'emodialisi.
• Sviluppo di anoressia.
• Effetti collaterali del corticosteroide e terapia immunosoppressiva per il trapianto di rene.

Si consiglia la nomina di un numero di dieta 7g o dieta numero 7p.

Un alto livello di catabolismo in combinazione con l'irrilevanza della funzione renale residua di schaza richiede una significativa espansione della componente proteica della nutrizione. Per i pazienti sottoposti a trattamento di emodialisi, una dieta che contiene 1,2 g / kg di proteine ​​del peso corporeo è adeguata. Durante la dialisi peritoneale, la necessità di proteine ​​raggiunge 1,2-1,5 g / kg di peso corporeo. Disturbi metabolici significativi e perdita di aminoacidi durante la dialisi richiedono che la componente proteica della dieta sia rappresentata principalmente da una proteina ad alto valore biologico.

Il fabbisogno energetico dei pazienti continua a raggiungere una media di 35 kcal / kg di peso corporeo al giorno (aumento con attività fisica significativa).

Per evitare un eccessivo aumento di peso, deve essere mantenuto un eccesso di liquido extracellulare, edema, ipertensione, una dieta povera di sodio (3-6 g / giorno).

Resta pertinenti raccomandazioni per limitare il fosforo e il potassio, per aumentare l'assunzione di vitamine solubili in acqua.

Un problema speciale è la terapia dietetica dei pazienti con diabete mellito complicata da insufficienza renale. L'alimentazione di questa categoria di pazienti deve soddisfare sia i requisiti per la terapia dietetica del diabete, sia i principi del trattamento dietetico dell'insufficienza renale. I pazienti con diabete sono al più alto rischio di sviluppare un deficit di proteine-energia.

Nutrizione terapeutica dei pazienti con insufficienza renale acuta

L'insufficienza renale acuta è una delle manifestazioni di insufficienza multiorgano che si verifica sullo sfondo di gravi lesioni, sepsi, interventi chirurgici pesanti, ecc.

Le difficoltà nella nutrizione clinica dei pazienti con ΟΠΗ sono associate alla stratificazione degli effetti uremici sui disturbi metabolici della patologia di base.

L'obiettivo della terapia nutrizionale per l'insufficienza renale acuta è quello di controllare le carenze nutrizionali generali e specifiche senza aumentare l'intossicazione uremica e l'equilibrio idrico ed elettrolitico. Se necessario, deve essere eseguita la dialisi.

È preferita la nutrizione enterale o mista (enterale-parenterale). Tuttavia, lo sviluppo della diarrea nei pazienti a volte richiede una transizione alla nutrizione parenterale completa. Nutrizione tre-parenterale raccomandata, che riduce meglio le perdite di azoto. La maggior parte degli esperti ritiene che l'introduzione di farmaci aminoacidici nella quantità di 1,5 g / kg / giorno stimoli massimamente i processi proteina-sintetici. Un ulteriore aumento non ha un effetto positivo, ma aumenta solo il livello di azotemia. Le dosi più elevate di proteine ​​sono meglio prescritte se l'uremia è controllata dalla dialisi. Quando viene effettuato, si verificano ulteriori piccole perdite di azoto (8-12 g di aminoacidi o 1,5-2 g di azoto), che richiede un aumento dell'infusione di aminoacidi del 10%.

Proteine ​​e amminoacidi.

Senza dialisi: 0,4-0,5 g / kg / die di aminoacidi essenziali o 0,6-1,0 g / kg / die. proteine ​​o amminoacidi essenziali e non essenziali.

Emodialisi intermittente: 1,1-1,2 g / kg / die di proteine ​​o amminoacidi essenziali e non essenziali.

Ultrafiltrazione o emofiltrazione artero-venosa permanente o venosa con o senza dialisi: 1,1-2,5 g / kg / die. proteine ​​o amminoacidi essenziali e non essenziali.

• Energia: 30-35 kcal / kg / giorno.
• I grassi (nella forma del 10-20% delle emulsioni di grasso iniettate per via endovenosa) possono essere superiori al 30% delle calorie.

In caso di insufficienza renale acuta, è importante considerare che il fabbisogno energetico per le condizioni critiche può aumentare in modo significativo. Il fabbisogno energetico dipende principalmente dalla gravità della malattia sottostante e varia considerevolmente tra i pazienti. In condizioni ideali, il consumo di energia dovrebbe essere stimato mediante calorimetria indiretta. Al fine di evitare un equilibrio negativo, l'introduzione di substrati energetici dovrebbe superare gli indicatori determinati del 20%. Se è impossibile effettuare misurazioni dirette, il fabbisogno energetico viene calcolato in modo simile ai pazienti nelle stesse condizioni con una normale funzione renale secondo la formula di Harris - Benedict, adattata per il fattore di stress. Questi indicatori nella maggior parte dei casi sono circa 30 kcal / kg di peso corporeo, occasionalmente superiori a 35 kcal / kg.

Un eccesso di calorie totali o di glucosio iniettato porta a significativi effetti collaterali, tra cui la stimolazione del rilascio di catecolamine, l'aumento del consumo di ossigeno e della produzione di CO e l'ipercapnia, che porta all'insufficienza respiratoria.

• Nutrizione medica nella glomerulonefrite acuta
  • Principi della terapia dietetica per glomerulonefrite acuta
    • Limitare l'assunzione di sale e liquidi.
    • Limitare l'assunzione di proteine.
    • Restrizione del consumo di carboidrati semplici (a causa del loro effetto sensibilizzante).
    • Ridurre il valore energetico della dieta.
    • Esclusione dalla dieta degli estratti.
    • Fornitura adeguata del paziente con vitamine e minerali.
  • Tattica della dietoterapia nella glomerulonefrite acuta
    • Nei primi 2-3 giorni dall'esordio della malattia, vengono prescritti piatti privi di sodio e non contrastati: patate bollite con la buccia, polpa di anguria e kefir. L'assunzione di liquidi dovrebbe corrispondere alla diuresi.
    • Quindi prescrivere la dieta numero 7 o una delle sue varietà. Le restrizioni individuali sull'assunzione di liquidi si basano su una stima della diuresi giornaliera.
    • Quando la gravità della sindrome urinaria diminuisce, il contenuto proteico è aumentato di 10-15 g (principalmente a causa di proteine ​​facilmente digeribili di uova, pesce, latte) e carboidrati - di 50 g Con un progressivo miglioramento delle condizioni del paziente allo stadio post-stazionario, la quantità di proteine ​​può essere aumentata a 90 g ( con l'inclusione di prodotti a base di carne).
    • Il contenuto di sale e carboidrati rimane basso per 3-4 mesi.
    • Con il decorso latente della glomerulonefrite senza compromissione significativa della funzione di filtrazione e al di là delle manifestazioni cliniche, non sono richiesti pronunciati cambiamenti nella dieta rispetto alla dieta di una persona sana. Si consiglia ai pazienti di non abusare di cibi proteici (fino a 0,8-0,9 g / kg) e di limitare in qualche modo l'assunzione di sale a 7-8 g / die.
    • Aumento della pressione sanguigna richiede restrizioni nella dieta di sale a 5 g / giorno.
    • Con lo sviluppo della sindrome nefrosica, in precedenza era stata utilizzata la dieta numero 7b con un alto contenuto di proteine. L'aumento delle proteine ​​nella dieta con sindrome nefrosica è destinato a ricostituire le sue riserve a causa della proteina di alto valore biologico. In questo caso, ci sono requisiti opposti per la dieta: da un lato, la necessità di compensare l'elevata perdita di proteine ​​e allo stesso tempo il rischio di provocare la progressione della nefropatia. Attualmente non esiste un consenso sulla quota proteica in una dieta simile. Forse l'indicatore migliore è 0,6-0,8 g / kg di peso corporeo (a seconda della funzione di filtrazione dei reni) con l'aggiunta di aminoacidi essenziali a un dosaggio a seconda del grado di proteinuria. Inoltre, nella dieta con sindrome nefrosica, rimane la necessità di limitare bruscamente il sale e il fluido, di escludere le sostanze irritanti ai reni (alcol, estratti azotati, cacao, cioccolato, snack piccanti e salati). La dieta deve correggere l'ipercolesterolemia sostituendo i grassi animali con oli vegetali, aumentando il consumo di metionina e di altre sostanze (ma non di fosfati) che hanno un effetto lipotropico. Con la sindrome nefrosica, si raccomanda di limitare il sale a una media di 4-5 g / die. A seconda della gravità e della dinamica della sindrome dell'edema, la quantità di sale nella dieta può variare da 2 a 7 g.

• Nutrizione medica per urolitiasi

  Circa il 5-7% della popolazione adulta soffre di calcoli renali. Molto spesso, i calcoli renali sono formati da calcio, acido urico e sali di cistina. Circa il 75% delle pietre è costituito da ossalato di calcio, il 5% da urati, il 5% da idrossiapatite e calcio fosfato e meno dell'1% da cistina. Le pietre costituite da ossalato o calcio fosfato costituiscono il 75-85% del numero totale di pietre.

  La ragione per la formazione di calcoli renali è un cambiamento nella stabilità delle urine, associato alla sua saturazione di sali. Calcio, ossalato e fosfato si formano tra loro e con altre sostanze nel corpo, come il citrato, molti composti solubili. Sovraidratando o sovra-espellendo calcio, ossalato e fosfato, aumenta la saturazione delle urine. Può anche verificarsi un eccesso di urina con sovra-escrezione di cistina e sali di acido urico.

  Indipendentemente dal tipo di pietre, la prescrizione generale per tutti i pazienti con urolitiasi è un aumento dell'assunzione di liquidi e una diminuzione dell'assunzione di sale nella dieta. Negli ultimi anni, insieme alla limitazione obbligatoria del sale da cucina, sono emerse raccomandazioni per una riduzione parallela della quota proteica (prodotti a base di carne) nella dieta.

  Nonostante il fatto che la maggior parte dei calcoli renali sia calcio, la raccomandazione di limitare i prodotti contenenti calcio non ha successo a causa della nocività della riduzione a lungo termine di questo macrocello nella dieta. Inoltre, numerosi studi dimostrano che le diete a basso contenuto di calcio non impediscono il rischio di formazione di calcoli, ma contribuiscono allo sviluppo dell'osteoporosi.

  Il pH urinario è importante. Sotto normale pH fisiologico di urina, fosfati e sali di acido urico si dissociano facilmente. L'urina alcalina contiene una grande quantità di urat e fosfato dissociato. Questo ambiente impedisce la precipitazione di sodio urato e fosfati. Quando si acidifica l'urina, in essa prevalgono i sali di acido urico. La solubilità dell'ossalato di calcio non cambia con le variazioni di acidità del terreno.

  Se necessario, ridurre il pH della dieta prescritta dalle urine con una predominanza di carne e prodotti a base di farina. Si consiglia la dieta numero 14. Verdure e frutta includono varietà povere in valenze alcaline: piselli, cavoletti di Bruxelles, asparagi, zucca, mirtilli rossi, ribes rosso, mele acide.

  Se necessario, i cambiamenti nell'equilibrio acido-base nel lato alcalino, la modifica opposta della dieta viene effettuata. Dieta raccomandata numero 6. La dieta dovrebbe essere rappresentata principalmente verdure, frutta, bacche, prodotti lattiero-caseari. Carne e cereali sono limitati. Si usa una bevanda alcalina.

  Iperuricosuria e calcoli di acido urico

  L'eccesso di urina con acido urico indissociabile è principalmente associato a una diminuzione del pH delle urine. Il principale meccanismo per lo sviluppo dell'iperuricosuria è associato all'eccessiva ingestione di purina da carne, pesce e pollame. L'appuntamento di una dieta appropriata simile alla dieta per la gotta, è in questo caso il trattamento più efficace. Dieta consigliata numero 6

iperossaluria

La causa più comune di iperossaluria è l'eccessivo assorbimento di ossalati da alimenti associati al trasporto di grassi alterati. A causa di malattie croniche del tratto digestivo, il calcio, invece di legarsi nel lume intestinale in un complesso insolubile con ossalati ed escreto dal corpo, si lega agli acidi grassi. Gli ossalati liberi vengono quindi assorbiti in quantità eccessive nel colon. L'eccesso di ossalato nel cibo, il sovraccarico di acido ascorbico, che viene metabolizzato nel corpo da ossalato, così come le condizioni ereditarie che causano la sovrapproduzione di ossalato nel corpo, sono cause più rare di iperossaluria. Quando ossalurie di origine intestinale consigliano di ridurre l'assunzione di grassi. Per tutti i tipi di ossaluria, gli alimenti con un alto contenuto di acido ossalico e i suoi sali sono limitati: acetosa, spinaci, barbabietole, patate, fagioli, rabarbaro, prezzemolo, alcune bacche.

I dati sono stati ottenuti sul ruolo del deficit di magnesio e vitamina B6 nella nefrolitiasi ossalica, pertanto, la dieta dei pazienti con ossaluria dovrebbe includere alimenti ricchi in essi, principalmente pane integrale, cereali.

fosfaturia

La precipitazione di composti di calcio fosfato scarsamente solubili è associata a uno spostamento dell'equilibrio acido-base verso l'alcalosi. A questo proposito, il trattamento dietetico della fosfaturia è associato a una diminuzione del pH delle urine. Dieta consigliata numero 14

Cistinuria e calcoli di cistina

L'interruzione del trasporto di cistina, come altri aminoacidi dibasici (lisina, ornitina e arginina), nei tubuli renali prossimali e nel digiuno è ereditaria. La diminuzione del riassorbimento della cistina insolubile porta alla formazione di calcoli di cistina. Le raccomandazioni dietetiche sono ridotte ad un aumento nell'assunzione di liquidi dei pazienti superiore a 3 litri / giorno e una variazione del pH delle urine nella direzione di alcalinizzazione. Dieta consigliata numero 6

Le diete a basso contenuto di metionina, come precursore della cistina, hanno dimostrato di essere inefficaci.

Nutrizione medica nelle malattie infiammatorie dei reni e delle vie urinarie

Nelle malattie infiammatorie delle vie urinarie, la terapia dietetica è ausiliaria.

Nutrizione medica nella pielonefrite cronica

Nella pielonefrite cronica, la dieta può essere vicina all'alimentazione di una persona sana - dieta n. 15.

Durante l'esacerbazione della malattia, è solo necessario bere molta bevanda (almeno 2 litri / giorno) e modificare la dieta a seconda del pH delle urine.

Si consiglia la dieta n. 6 (con acidificazione delle urine) o la dieta n ° 14 (con alcalinizzazione delle urine).

Nutrizione medica per esacerbazione della pielonefrite cronica

In esacerbazione acuta e grave di pyelonephritis cronico con sintomi di ubriachezza, è possibile assegnare 1-2 giorni a digiuno (verdure, frutta, meloni e zucche).

La raccomandazione principale è di bere molta acqua. In generale, la nutrizione viene effettuata secondo i principi del trattamento delle infezioni acute: una dieta frazionata delicata con una moderata restrizione dei grassi.

Il sale nella dieta dei pazienti è ridotto solo in presenza di ipertensione.

Nutrizione medica per la cistite

I pazienti con cistite e pielocistite devono modificare la dieta a seconda del pH delle urine.

Si consiglia la dieta n. 6 (con acidificazione delle urine) o la dieta n ° 14 (con alcalinizzazione delle urine).

Se possibile, i pazienti dovrebbero consumare grandi quantità di liquidi. I prodotti che possono irritare le vie urinarie sono esclusi dalla dieta: verdure ricche di oli essenziali, con un alto contenuto di ossalati, spezie, brodi forti.

ACIDI DI KETO

ACIDI KETO - sostanze organiche le cui molecole contengono gruppi carbossilici (COOH-) e carbonilici (-CO-); servire da precursori di molti composti che svolgono importanti funzioni biologiche nel corpo. Disturbi metabolici significativi che si verificano in un certo numero di condizioni patologiche sono accompagnati da un aumento della concentrazione di alcuni chetoacidi nel corpo umano. Quando B1-ipovitaminosi nel tessuto cerebrale piruvico si accumula a -questo, che danno grande importanza nella patogenesi della polineurite. Con il diabete mellito (vedi diabete mellito), ci sono drastici cambiamenti nel metabolismo dei carboidrati e dei grassi, accompagnato dalla comparsa di ketoproducts nel sangue e nelle urine - acido acetoacetico (vedi) e acetone (vedi).

Lo sviluppo di sintomi cerebrali in pazienti con insufficienza epatica (coma epatico) è associato a compromissione della formazione e dell'utilizzo dell'acido chetoglutarico e dell'acido ossaloacetico, che porta all'inibizione delle reazioni del ciclo dell'acido tricarbossilico nei tessuti cerebrali.

La violazione delle trasformazioni della fenilalanina nel corpo porta all'accumulo nel sangue del prodotto della sua deamminazione - gradiente fenilpiruvico. In questa malattia, nota come oligofrenia fenilpiruvica (vedi fenilchetonuria), i bambini presentano un grave ritardo mentale. L'esclusione di fenilalanina dal cibo per bambini contribuisce alla scomparsa della tossicosi.

Individui con un difetto di un gene codificante per la sintesi di enzimi di decarbossilazione ossidativa degli acidi alfa-cheto di atomi di carbonio a catena ramificata (vedi. La decarbossilazione), v'è un accumulo di alfa-ketoizovalerianovoy, alfa-cheto-beta-methylvaleric e alfa ketoizokapronovoy k-m, che vengono escreti nelle urine, dandogli un odore particolare di sciroppo d'acero, cosiddetto. ketoaciduria. Questa condizione è anche chiamata leucinosi ed è la causa di grave sottosviluppo mentale nei bambini (vedi fallimento della decarbossilasi).

I più importanti nella relazione metabolica K. sono l'acido piruvico (vedi) e i suoi derivati, acido acetoacetico, acido ossal acetico (vedi), acido chetoglutarico (vedi), ecc.

A seconda della posizione del gruppo cheto rispetto al carbossile, ci sono alfa, beta e gamma chetoacidi (es. CH₃COCOOH - Pyruvic, CH₃COCH₂COOH - acetoacetico a-quello e CH₃COCH₂CH₂COOH - levulinico a-quello, rispettivamente). Per il numero di gruppi COOH, K. è diviso in monobasico (ad esempio, piruvico-ta) e dibasico (ad esempio, ossalo-acetico e alfa-chetoglutarico a-voi). K. ha chem. proprietà dei chetoni (vedi) e degli acidi (vedi Acidi e basi).

Gli alfa-chetoacidi si formano in un organismo vivente come sostanze intermedie nei processi di biosintesi e decomposizione degli alfa-amminoacidi come risultato delle reazioni di transaminazione enzimatica (vedi) e della deaminazione ossidativa (vedi). Nelle reazioni di transaminazione, gli alfa-cheto acidi agiscono come accettori di gruppi amminici (NH₂-gruppi) e alla fine creano il loro patrimonio comune sotto forma di un singolo amminoacido, solitamente glutammina, che, dopo una deaminazione reversibile, ritorna nel suo acido chetonico analogo - alfa-chetoglutarico. Nella deaminazione ossidativa, la maggior parte degli amminoacidi formano i corrispondenti alfa-chetoacidi, che possono essere invertiti amminati e incorporati in proteine ​​o catabolizzati in anidride carbonica e acqua. È noto che gli alfa-chetoacidi stimolano la crescita degli organismi viventi quasi quanto i loro amminoacidi analoghi. Pertanto, in condizioni di carenza di aminoacidi nel cibo, è importante avere abbastanza a-chetoacidi nel corpo per creare l'insieme di aminoacidi necessari per la biosintesi delle proteine.

Attraverso K. nel corpo c'è una relazione costante tra proteine, carboidrati e metabolismo dei grassi. Così, il decadimento di glicogeno (. Cm) è formata piruvico a uno al paradiso dopo amminazione convertito in alanina o dopo la decarbossilazione ossidativa - ad acetil-CoA utilizzato per la sintesi di acidi grassi, così come altri processi biosintetici (cm.). Dopo la formazione di piruvico a voi nel ciclo tricarbossilico k-m (vedi ciclo degli acidi tricarbossilici.) O nel metabolismo dei lipidi (cm.) Coinvolto prodotti idrolitici di catabolismo proteico - alanina, cisteina, glicina, serina, treonina. Piruvico-ta, asparagina e aspartico k che sono le fonti di ossalacetica to-te - il substrato necessario per l'tricarbossilici ciclo-t, content-quantitativa interessata nella cella influisce sulla velocità complessiva del metabolismo energetico. Nel ciclo Tricarbon si forma acido alfa-chetoglutarico che svolge un ruolo importante nel metabolismo dell'azoto. Attraverso la formazione di acido alfa-chetoglutarico, l'arginina, la glutammina, la glutammina, la prolina e l'istidina sono incluse nel metabolismo energetico. Ketoizovalerianovaya alfa, alfa-cheto-beta-methylvaleric ketoizokapronovaya alfa-a-sei intermedi trasformazioni valina, isoleucina e leucina ambra a-tu. Attraverso la formazione di acido acetoacetico e acetil-CoA, lo scambio di fenilalanina, tirosina e leucina è legato al ciclo dell'acido tricarbossilico e al metabolismo dei grassi. La trasformazione della metionina in ambra verso quella che passa attraverso la formazione di alfa-cheto-olio.

Identificazione A In biol, il materiale è interfacciato con difficoltà a causa dell'instabilità di molti alfa chetoacidi. Sotto forma di idrazoni, gli alfa-chetoacidi sono determinati dal metodo cromatografico. Quando idrazono idrazoni alfa-chetoacidi, si formano i corrispondenti amminoacidi, che possono anche essere identificati cromatograficamente. La determinazione quantitativa dell'acido a-cheto può essere prodotta per decarbossilazione coinvolgendo loro solfato di cesio o perossido di idrogeno, e ottenendo derivati ​​bisolfito di spettri di assorbimento infrarosso e l'ultravioletto. I metodi enzimatici possono essere utilizzati per identificare alcuni a-chetoacidi.

Bibliografia Leninger A. Biochemistry, trans. Con inglese, M., 1976; Biochimica degli aminoacidi, v. 1-2, N. Y., 1965; La base metabolica ha ereditato la malattia, ed. di J. B. Stanbury a. o., N. Y ", 1972.

Nutrizione medica nella nefropatia diabetica

Lo sviluppo della malattia renale diabetica o della nefropatia diabetica è accompagnato dall'inibizione della normale funzione renale. Lo stato del funzionamento dei reni è stimato dalla velocità di filtrazione glomerulare (GFR). Ogni paziente con malattia renale cronica vuole ottenere dal medico informazioni su come fermare la progressione della malattia.

Inibizione della progressione della nefropatia e riduzione del rischio si basa su 2 disposizioni che hanno la più grande base di evidenza:

• Ottimizzazione del controllo della pressione arteriosa
• Controllo della glicemia ottimizzato
• Hanno un livello di prova A.

Ma oltre a questo, sia i medici che i pazienti hanno molte domande sulla nutrizione. Cosa dovrebbe essere? Come determinare la nutrizione terapeutica nella nefropatia diabetica? Quanta nutrizione puoi mettere in pausa?

La nutrizione può correggere i livelli di omeostasi nel corpo.

Quindi, è noto che il consumo di alimenti proteici, in particolare di origine animale, provoca cambiamenti emodinamici nei reni: il flusso ematico renale e la filtrazione nei glomeruli aumentano, la resistenza vascolare renale diminuisce. Inoltre, con l'aumento dell'apporto proteico, aumenta il contenuto dei prodotti finali della glicazione. Questa è la causa della fibrosi interstiziale e porta anche allo sviluppo di atrofia tubulare.

Le proteine ​​di origine vegetale hanno un carico meno pronunciato sui reni, quindi meno influenzano negativamente l'emodinamica dei reni. Inoltre, le proteine ​​vegetali hanno un effetto cardioprotettivo, nefroprotettivo e anti-sclerotico.

L'effetto di una dieta priva di proteine ​​sulla progressione della malattia

Sulla base della pratica clinica, nel trattamento dei pazienti nel periodo precedente alla dialisi nella malattia renale cronica (CKD) ci sono molte prescrizioni dietetiche riguardanti l'assunzione di proteine ​​e le sue limitazioni. Bassa nutrizione proteica - 0,7-1,1 g di proteine ​​/ kg al giorno, diete a basso contenuto di proteine ​​- 0,3 g di proteine ​​/ kg al giorno.

I risultati di tali diete sono stati misti. Tuttavia, le recenti osservazioni chiariscono che la riduzione delle proteine ​​nella dieta dà davvero un moderato effetto positivo.

In questa occasione, la revisione sistematica Cochrane di 40 studi in 2000 pazienti con insufficienza renale cronica senza diabete ha scoperto che con la diminuzione assunzione di proteine ​​di gocce di tasso di mortalità alimenti del 34% rispetto a quei pazienti che hanno consumato quantità alta o normale di proteine.

Vi sono prove che l'inclusione di aminoacidi essenziali nella dieta a basso contenuto proteico (MBD), così come i loro chetralogeneri (ketosteril), ha un effetto positivo sul rallentamento della progressione della CKD. L'inclusione nella dieta di tali diete nel periodo prima della dialisi non avrà un impatto negativo sulla successiva terapia sostitutiva.

Oltre agli studi che hanno identificato l'uso appropriato del ketosteril nelle fasi CKD IV-V, lo studio farmaceutico-economico ungherese del 2012 merita attenzione. Ha mostrato la fattibilità dell'introduzione precoce di ketodiet nella vita del paziente (stadio III della CKD) rispetto alla comparsa tardiva.

Ketodiet è una dieta non proteica (NDB) con ketosterilom. È usato nella dose successiva - 1 compressa per ogni 5 kg di peso corporeo del paziente al giorno. Si raccomanda l'uso di questa alimentazione da periodi precedenti, mentre il GFR è ridotto a 60 ml / min.

Al congresso internazionale dedicato al metabolismo e alla nutrizione nelle malattie dei reni, sono state fornite informazioni che l'introduzione di NDB nella dieta era accompagnata da un piccolo aumento della quantità di fosforo e scorie azotate rispetto al MDB. Questo effetto suggerisce circa le fasi iniziali della terapia sostitutiva del rene circa un anno dopo per alcuni pazienti rispetto alla MDD.

L'aggiunta di chetoacidi consente di aumentare la sensibilità dei tessuti all'insulina, ridurre i disturbi nel profilo lipidico, migliorare il controllo della pressione arteriosa, ridurre la proteinuria e migliorare la qualità della vita dei pazienti.

I chetoacidi, oltre a sostituire i corrispondenti amminoacidi, mantengono anche un bilancio di azoto. Anche i chetoacidi hanno le seguenti proprietà:

• trattenere l'azoto durante la transizione del gruppo amminico nel chetoacido. Questo è accompagnato dalla soppressione dell'ureagenesi;
• inibire la degradazione delle proteine, stimolare la sua sintesi. Pertanto, l'uso della leucina favorisce la sintesi proteica;
• corregge parzialmente il profilo degli amminoacidi nei pazienti uremici. Ciò ha un effetto benefico sulla regolazione dell'acidosi metabolica. Inoltre, l'escrezione proteica nelle urine diminuisce sullo sfondo delle diete con la sua restrizione, così come il consumo di cheto / amminoacido;
• aumento della concentrazione di albumina sierica;
• i chetoacidi non portano a iperfiltrazione renale;
• L'acidosi metabolica a seguito di una scorretta rimozione degli ioni di idrogeno dagli amminoacidi contenenti zolfo ha un effetto negativo sul metabolismo delle proteine. Cambia anche la sensibilità al glucosio e il metabolismo nel tessuto osseo. Solo una seria limitazione o riduzione dei prodotti proteici può influenzare la correzione dei processi metabolici e l'acidosi;
• le diete con un consumo limitato di proteine ​​animali riducono il consumo di fosforo e la presenza di calcio influenza positivamente il metabolismo patologicamente modificato del fosforo e del calcio, così come l'iperparatiroidismo secondario;
• la terapia cheto / aminoacidica può migliorare alcune delle anomalie del metabolismo dei carboidrati che si verificano con l'uremia. Di conseguenza, vi è un miglioramento della sensibilità dei tessuti all'insulina, la concentrazione di insulina circolante è ridotta. Ridurre l'iperinsulinemia durante la terapia con cheto / amminoacido ha un effetto positivo sul trattamento dei pazienti con uremia, in particolare con diabete insulino-dipendente, obesità e insufficienza renale cronica;
• La terapia cheto / aminoacidica ha un effetto positivo sulla correzione dei disturbi lipidici, specialmente per i trigliceridi. Questo è importante perché l'aterosclerosi è spesso osservata con uremia. Ma non è raccomandato iniziare il trattamento con statine in pazienti sottoposti a dialisi (livello di evidenza 1B).

Nel nostro paese, una soluzione acida per la somministrazione parenterale è utilizzata con successo per correggere la chetoacidosi. A volte i pazienti lo usano da soli.

Oltre alla limitazione delle proteine, si raccomanda alle persone con DN di ridurre l'assunzione di sale fino a 5-6 g / giorno. È importante controllare il livello di sodio per evitare un livello critico di sodio nel sangue, specialmente nei pazienti anziani.

Cambiamenti patologici nell'omeostasi del calcio e del fosforo, così come il quadro clinico dell'iperparatiroidismo secondario, progrediscono secondo la diminuzione del GFR. Un valore critico è 60 ml / min. A questa concentrazione, si sviluppa osteodistrofia, calcificazione dei vasi sanguigni e dei tessuti molli, aumenta il livello di morbilità cardiovascolare.

Pertanto, è utile aggiungere leganti di fosfato agli alimenti dietetici dei pazienti con nefropatia. Legano il fosforo nell'intestino, impedendo che venga assorbito. Lo stesso destino attende i metaboliti attivi della vitamina D. Ciò è dovuto alla ridotta capacità dei reni nella CKD di convertire la vitamina D nella sua forma attiva.

Cosa è importante ricordare sulla correzione dell'iperuricemia in pazienti con DN

Pertanto, si raccomanda di limitare e ridurre l'assunzione di proteine ​​nella dieta dei pazienti con NAM. È clinicamente ed economicamente fattibile reintegrare il deficit di nutrienti con i chetoacidi riducendo al contempo il GFR a meno di 60 ml / min. La correzione del sodio da parte di farmaci e dietetici, così come la vitamina D, i fosfati, i lipidi a bassa densità, il calcio, il controllo del peso corporeo è necessario per non perdere il deficit di peso corporeo.

Nella maggior parte dei pazienti è possibile ritardare l'emodialisi e la progressione della CKD. È necessario solo aiutarli in questo, parlando di una corretta alimentazione e stile di vita. Dopo tutto, la cosa principale è la fiducia del paziente che sta agendo correttamente ed è sotto la supervisione di uno specialista competente.

Effetto del trattamento con chetoacidi (Ketosteril) sul decorso dell'insufficienza renale cronica e dei parametri nutrizionali nei pazienti nel periodo di predialysis e sull'emodialisi programmata: studio di coorte ungherese di cotosteri

Gabor Zakar * a nome di un gruppo di ricercatori
Clinica St. Panteleimon, 2 ° dipartimento medico e Centro dialisi Eurocare n. 13, Dunayvaros, Ungheria
(Gabor Zakar per il gruppo di studio, St. Pantaleon Hospital, 13th Dialysis Centre, Dunaujvaros, Ungheria)

Wiener Klinische Wochenschrift, The Middle European Journal of Medicine
2001; 113 (17-18): 688-694 Riepilogo. Sono riportati i risultati dello studio dinamico della coorte ungherese ketosteril. Lo scopo di questo studio era di valutare le prestazioni del trattamento e l'effetto di chetoacidi / aminoacidi (CK) su una dieta a basso contenuto proteico sulla progressione dell'insufficienza renale cronica (CRF) in un ampio gruppo di pazienti prededici (PRE), nonché una valutazione dell'effetto sui parametri nutrizionali dei pazienti, come nel periodo di predialysis, ed essere in dialisi (DIA).
Pazienti e metodi: durante 18 mesi, i pazienti pre-dialisi (n = 181) e dialisi (n = 42) sono stati trattati in 47 centri di dialisi e nefrologia ungherese. Ai pazienti è stato prescritto un protocollo di trattamento standard - dieta e la nomina di cheto / aminoacidi (gruppo predialysis: QC alla dose di 0,1 g / kg / giorno, la quantità di proteine ​​nella dieta 0,5-0,6 g / kg / giorno, dieta calorica 30 kcal / kg / giorno, gruppo dialisi: la quantità di proteine ​​nella dieta è di 1,2 g / kg / giorno, il contenuto calorico della dieta e la dose di QC sono gli stessi del gruppo predialysis).
La progressione del CRF è stata valutata mediante il metodo di analisi di regressione lineare del valore inverso della concentrazione di creatinina sierica (sCr) nel tempo, i risultati della valutazione soggettiva globale (CDF) utilizzando il test χ-quadrato. Altri parametri metabolici (albumina sierica, ormone paratiroideo (iPTG), rapporti Ca / P) sono stati analizzati utilizzando statistiche descrittive.
Risultati: nei pazienti predializzati, la pendenza del valore 1 / sCr era compresa nell'intervallo 0,0022-0,0015 [100 ml / mg x mese] e non differiva significativamente nei tre sottogruppi di pazienti: (gruppo A: livello iniziale di creatinina sierica (sCr)) 201 -400, gruppo B: sCr 401-600, gruppo C sCr> 600 μmol / l). Con KK, c'è stato un significativo aumento dei livelli basali di albumina sierica, che erano inferiori a 35 g / l, e gli indicatori dell'IPTG tendevano a migliorare.
Nei pazienti sottoposti a dialisi, c'è stato un miglioramento della CVD. I valori predialitici della creatinina sierica e dell'urea nel sangue non sono cambiati significativamente nel mezzo della settimana.
Conclusioni: Su un ampio gruppo di pazienti pre-dialisi, è stato dimostrato che la somministrazione di QC in una dieta a basso contenuto proteico porta a una diminuzione della pendenza della curva del valore 1 / sCr, indipendentemente dal grado iniziale di disfunzione renale, suggerendo un rallentamento della progressione del CRF. È stato anche notato un miglioramento dei parametri nutrizionali, sia nei pazienti in predialysis che nei pazienti in dialisi, e nei pazienti sottoposti a dialisi, gli indicatori di cGF sono stati caratteristicamente migliorati.
Parole chiave: chetoacidi, aminoacidi, insufficienza renale cronica, dieta a basso contenuto proteico, progressione, emodialisi, nutrizione, CGO, ormone paratiroideo, IPTH.

* Indirizzo per la corrispondenza: Dr. Gabor Zakar, e-mail [email protected]

introduzione

Nel 1995, in Ungheria, con il supporto del Sistema nazionale di assicurazione sanitaria e della Hungarian Nephrology Society (MNT), è stato avviato un programma completo di dietoterapia per i pazienti con malattia renale cronica. In questo programma, i cheto / aminoacidi (CK) sono stati prescritti per una normale dieta a basso contenuto proteico ai pazienti in predialysis e la compensazione per la perdita di aminoacidi durante la dialisi per i pazienti in emodialisi del programma. Per MNT, è stato richiesto di raccogliere dati dagli esami del paziente nel tempo per fare un'analisi della progressione dell'insufficienza renale cronica (CRF) e dei cambiamenti negli indicatori nutrizionali durante i primi 12-18 mesi di uso di cheto / amminoacido.

In conformità con il protocollo MNT, l'intento primario di QC in pazienti con insufficienza renale cronica (CRF) prima di essere trasferito alla dialisi (pazienti pre-dialisi - PRE) sia a raggiungere un livello ottimale livello di consumo amminoacido / chetoacidi, limitando l'assunzione di proteine ​​totali per rallentare la progressione dell'insufficienza renale. Quando si applica una dieta a basso contenuto proteico, sono state prese misure per garantire un apporto energetico sufficiente (30-35 kcal / kg / giorno). In precedenza, vari studi hanno chiaramente dimostrato che l'uso di CC in una dieta a basso contenuto di proteine ​​(MBD) ha effetti benefici sui pazienti con CRF (3,6,29,34).

Lo scopo principale dell'uso di QC in pazienti in dialisi (DIA) era compensare la perdita di aminoacidi durante la dialisi, specialmente con procedure altamente permeabili e altamente efficaci e, in secondo luogo, la correzione della riduzione spontanea dell'apporto proteico dal cibo, che spesso non è sufficientemente quantitativo, e in termini di qualità (4,8,27,28). Vari metodi di correzione del deficit di proteine-energia nei pazienti in dialisi hanno avuto scarso successo (9.35). Diversi autori hanno riportato un aumento della mortalità nei pazienti in dialisi con deficit di proteine-energia (1,4,9,10,22,28).

Un importante vantaggio terapeutico dei chetoanaloghi degli amminoacidi è l'utilizzo di azoto ureico (5). Oltre a migliorare il metabolismo delle proteine, i chetoacidi come precursori di amminoacidi "privi di fosforo" possono influenzare favorevolmente il decorso dell'iperparatiroidismo secondario (25). Per garantire un bilancio azotato neutro o positivo, la maggior parte dei pazienti in dialisi di supporto richiede l'assunzione giornaliera di proteine ​​in una quantità di circa 1,2 g / kg di peso corporeo e almeno il 50% della proteina consumata deve avere un alto valore biologico. Tuttavia, le proteine ​​animali hanno un alto contenuto di fosforo (21). Quando si corregge l'insufficiente apporto di proteine ​​spontanee in pazienti in dialisi esaurita, i chetoacidi offrono un vantaggio nel fornire aminoacidi senza ulteriore carico di fosforo.

Presentiamo i risultati dello studio dinamico coorte ungherese Ketosterila, vengono trattati studi su vasta scala sull'attuazione del trattamento, che ha esaminato gli effetti dell'uso di cheto acidi / amminoacidi con dieta ipoproteica sulla progressione dell'insufficienza renale in pazienti con periodo predialisi, così come i parametri nutrizionali predialisi e pazienti in dialisi e osservato in 47 centri di dialisi e dialisi ungheresi per 18 mesi.

Materiali e metodi

Uno studio su larga scala sull'uso del QC in pazienti con insufficienza renale cronica in Ungheria è iniziato nel 1995. Questo studio nazionale si basava sul protocollo standard di dieta e trattamento dei pazienti adottato dalla Hungarian Nephrological Society (MNT), che includeva indicazioni per la terapia dietetica e l'uso di QC, metodi biochimici e antropometrici monitoraggio del paziente e metodi di raccolta dei dati. I partecipanti allo studio ungherese Ketosteril (nefrologi, nutrizionisti) hanno tenuto diverse conferenze preparatorie per standardizzare i metodi (tra cui l'uso del CGO per la valutazione nutrizionale) e i protocolli di trattamento. Dopo questi passaggi preliminari, lo studio del QC è iniziato nel novembre 1995.

I pazienti con vari gradi di CRF (sCr da 212 a 800 μmol / l) nella fase di pre-dialisi sono stati prescritti un apporto proteico di 0,5-0,4 g / kg di peso corporeo al giorno e, inoltre, sono stati prescritti chetoacidi (CK) in una dose di 1 compressa per 5 kg di peso corporeo, ad esempio, per un paziente di 70 kg 14 compresse (Ketosteril®, Fresenius Kaby, Germania).

Sono stati prescritti pazienti in dialisi con moderata e grave carenza di energia proteica per continuare a seguire la loro dieta (assunzione di proteine ​​raccomandata di 1,0-1,2 g / kg / die) e sono stati inoltre prescritti di prendere CC nella stessa dose del paziente predialysis. Entrambi i gruppi di pazienti hanno ricevuto una dieta con un apporto calorico di almeno 30 kcal / kg / die (nella nostra esperienza, la maggior parte dei pazienti con malattia renale non consuma le 35 kcal / kg / die raccomandate).

Nel marzo 1996, 47 studi medici furono inclusi nello studio di follow-up del trattamento e alla fine di giugno del 1997, più di 800 pazienti in pre-dialisi e dialisi iniziarono a ricevere Ketosteril. I centri partecipanti hanno fornito dati ogni 3 mesi. L'autore ha unito questi dati al centro di nefrologia di Miscolc (Miscolc).

La progressione del CRF è stata valutata mediante analisi di regressione lineare della concentrazione inversa di creatinina sierica (sCr) rispetto al tempo (30) e i risultati di una valutazione soggettiva globale modificata (CGO) (11) utilizzando il test χ-quadrato. Altri parametri metabolici (albumina sierica, IPTG paratormone, rapporto Ca / P sierico) sono stati analizzati mediante statistiche descrittive.

La velocità di filtrazione glomerulare nei pazienti in predialysis è stata controllata mediante misurazioni seriali della creatinina sierica (sCr). I seguenti parametri nutrizionali e biochimici sono stati regolarmente ottenuti e analizzati: il livello di albumina sierica, azoto ureico, SGO, il rapporto delle concentrazioni di Ca / P nel siero del sangue. A causa della complessità della raccolta delle urine e dei limiti tecnici, i dati sulla clearance della creatinina endogena e il livello di ormone paratiroideo sierico sono stati ottenuti solo in un numero limitato di pazienti.

A causa della dipendenza del livello di albumina nel sangue dall'equilibrio del fluido pre-dialisi e da altri parametri di influenza, abbiamo cercato di caratterizzare lo stato nutrizionale dei pazienti utilizzando una scala di valutazione generale soggettiva modificata (CGO), in cui lo stato ottimale corrisponde a 4 punti e l'aumento dei punti corrisponde al miglioramento della deplezione, punteggio massimo fino a 24 punti (11). Nell'analisi, solo i risultati dei pazienti sono stati presi in considerazione con un set completo di stime CFS in dinamica.

Quando la raccolta dei dati fu completata (30 giugno 1997), 521 pazienti ricevettero QA in 47 centri medici. Di questi, 316 sono pazienti pre-dialisi e 205 provengono dal gruppo dializzato. Tuttavia, a causa di problemi osservazionali e avvio tardivo del trattamento, solo alcune di esse (181 pazienti pre-dialisi e 42 pazienti dializzati) erano adatte per valutare almeno 12 mesi di trattamento. Questo articolo presenta i risultati ottenuti solo in questi pazienti.

risultati

Le caratteristiche demografiche dei pazienti sono riassunte nella Tabella 1. La distribuzione dei pazienti per sesso ed età in entrambi i gruppi PRE e DIA era comparabile con i dati generali. Per quanto riguarda la malattia di base, in entrambi i gruppi c'era un numero insolitamente elevato di pazienti con pielonefrite, che può riflettere un sistematico errore di classificazione.

Tabella 1. Caratteristiche demografiche - sesso, età e causa dell'insufficienza renale in pazienti in dialisi e dialisi che hanno ricevuto Ketosteril